EGFR遺伝子変異の臨床応用に関する解析

肺がんの治療では、個別化された治療モデルが推奨されています。これは肺がん患者のドライバー遺伝子の発現状況に基づく、つまり肺がん患者のドライバー遺伝子の有無に基づく個別化治療であり、病理学的治療モードだけでは現代の肺がん治療には対応できない。

中でもEGFR遺伝子変異はがんの重要な要因であり、我が国の肺がん患者のEGFR変異率は30％以上です。非喫煙者、女性、腺癌患者に多く見られ、変異率は約 50% です。 EGFR は、哺乳動物の上皮細胞、線維芽細胞、グリア細胞、ケラチノサイトおよびその他の細胞の表面に広く分布しており、上皮成長因子 (EGF) 細胞の増殖およびシグナル伝達の受容体です。 EGFRなどのプロテインチロシンキナーゼの機能喪失、または関連シグナル伝達経路における重要な因子の活性または細胞局在の異常は、腫瘍細胞の増殖、血管新生、腫瘍浸潤、転移およびアポトーシスの阻害に関連しています。

現在、臨床現場で広く使用されているタルセバとイレッサは、上記の経路の可逆的な生物学的阻害剤です。多数の臨床研究は、EGFR遺伝子変異の検出により、標的薬物に敏感な人々をスクリーニングして、患者に対する標的を絞った個別の治療を実現できることを示している。

現在、EGFR遺伝子変異の検出ステップには、検体の取得、DNA抽出、EGFR変異の検出、結果の解析が含まれます。検出方法には、DNA シーケンス、ARMS、および DHPLC などのその他の方法が含まれます。このうちARMS法は高速かつ高感度でキットもあり操作も簡単ですが、高価で未知の変異は検出できません。研究では、EGFR変異は転移腫瘍よりも原発腫瘍でより一般的であることが示されています。 EGFR 変異の存在量も EGFR TKI の有効性に影響し、存在量が多いほど有効性が高くなります。非腫瘍検体には血液や胸水などが含まれますが、現在の検出率は低く、ARMS法の感度は比較的高いです。 EGFR遺伝子変異の検出率を向上させるためには、臨床医、患者、病理医、検査技師の協力が必要です。 EGFR のチロシンキナーゼ領域の変異は主にエクソン 18 ～ 21 で発生し、エクソン 19 と 21 の変異で変異の 90% がカバーされます。
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